2022年医学专题—心脏听诊2med126com

心脏心脏 (xīnzàng)(xīnzàng)听诊听诊 (2)(2) 医学(yīxué)全在线 第一页，共二十六页。 五、外额五、外额 (é wài)(é wài)心音心音 医学医学(yīxué)(yīxué)全在线 全在线 第二页，共二十六页。 五、外额 (é wài) 心音  指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏(xīnzàng)不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。  可出现于收缩期、舒张期。  可出现一个音，与原 S1 、 S2构成三音律；也可以出现二个音，与原 S1 、 S2构成四音律。 第三页，共二十六页。 额 外 心 音 病理性 第三(dì sān)心音 第四心音(xīnyīn) 开瓣音 心包(xīnbāo) 叩击音 其他 奔马律 收 缩 期 舒 张 期 喀喇音 第四页，共二十六页。 （一）舒张 (shūzhāng) 期额外心音  医学(yīxué)全在线 第五页，共二十六页。  1 、奔马律 (gallop rhythm) ： •S1 、 S2 与额外心音（常见病理性的 S3 或 S4 ）所 构成的三音律、或四音律，在心率 100 次 / 分时，极 似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为 舒张(shūzhāng)早期、舒张(shūzhāng)晚期奔马律。 S1 S2 S1 S2 S3 奔马(bēn mǎ)律 S4 奔马(bēn mǎ)律 第六页，共二十六页。 舒张 (shūzhāng) 早期奔律马 (protodiastolic gallop)  又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由 S1 、 S2 、病理性 S3构成。  产生机制 •心室(xīnshì)容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当 血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性 S3 形成机制相似。 第七页，共二十六页。  听诊特点 •调低、强度弱、 S2 之后出现，心尖部最响， 呼气末清楚。  临床意义 •心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害 严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以(kěyǐ) 消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心 病等。  左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。 演示(yǎnshì) 第八页，共二十六页。 奔马 (bēn mǎ) 律与生理性 S3 的区别  奔马律见于器质性心脏病；而 S3 见于青少年。  奔马律一般心率大于 100 此 / 分； S3100 此 / 分。  奔马律不受体位影响。  S3 距离(jùlí)S2 近，调低；奔马律的三个音间隔距离(jùlí)大致相等。 第九页，共二十六页。 舒张 (shūzhāng) 期奔律晚马 (late diastolic gallop)  又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由 S4 、 S1 、 S2 构成，发生于 舒张晚期（收缩期前）。  形成机制  心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。  听诊特点  调低、强度弱、调低、强度弱、S1S1近，心尖近，心尖(xīnjiān)(xīnjiān)部及内上方最响，呼气末清楚。部及内上方最响，呼气末清楚。 第十页，共二十六页。  临床意义  反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌 反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌(xīnjī)(xīnjī)病、主动脉办关闭不全。也见于心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌(xīnjī)(xīnjī)损害性疾病，如冠心病、心肌损害性疾病，如冠心病、心肌(xīnjī)(xīnjī)病。病。 演示(yǎnshì) 第十一页，共二十六页。 重叠 (chóngdié) 性奔律马(summation gallop) 当第三心音奔马(bēn mǎ)律和第四心音奔马(bēn mǎ)律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔 马(bēn mǎ)律。  当心率快到一定值时， S3 、 S4 重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心 动过速时。 S1 S2 S3 S4 S1 S2 演示(yǎnshì) 第十二页，共二十六页。 2 、瓣音开(opening snap)  又称为二尖瓣开放(kāifàng)拍击音。  在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。  产生机制  舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止 ，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。 第十三页，共二十六页。  听诊特点 •高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼 气末增强。  临床意义 •见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活 动良好(liánghǎo)。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关 闭不全，此因消失。 •三尖瓣亦然 演示(yǎnshì) 第十四页，共二十六页。 3 、心包 (xīnbāo) 叩音击(pericardial knock)  在缩窄性心包炎时， S2 后出现(chūxiàn)的一个短促附加心音。  形成机理  心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。  听诊特点  整个心前区皆可闻及。  临床意义  缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。 演示(yǎnshì) 医学全在线 第十五页，共二十六页。 （二）收期外缩额(é wài)心音 • 又称为收缩(shōu suō)期喀喇音，它有收缩 (shōu suō)早 期和收缩(shōu suō)中晚期之分。 S1S1 杂音 (záyīn) S2 杂音 S2 第十六页，共二十六页。 1 、收缩 (shōu suō) 早期喀喇音（射音）喷  形成机制 •出现于收缩早期 •主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血 时突发震动； •其瓣膜(bànmó)狭窄时，心室射血引起瓣膜 (bànmó)凸起而震动。  临床意义 •见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、 高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭 窄， PDA 、 ASD 。 第十七页，共二十六页。 2 、收缩 (shōu suō) 中、期喀喇音晚 形成机制 Ī 出现于收缩中晚期出现于收缩中晚期 Ī 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。 ——二尖瓣脱垂——二尖瓣脱垂 (tuō chuí)(tuō chuí) 。脱垂。脱垂 (tuō chuí)(tuō chuí) 的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 (tuō chuí)(tuō chuí) 综合征。综合征。 演示(yǎnshì) 第十八页，共二十六页。 医学(yīxué)全在线 第十九页，共二十六页。 舒张早期(zǎoqī)奔马律 第二十